thyrotropin (TSH) receptor autoantibodies
- کاربرد
- اطلاعات بالینی
- هشدار ها
- رفرانس ها
آزمایش خط اول برای تشخیص آنتی بادی های گیرنده تیروتروپین.
شرایط زیر:
- تشخیص افتراقی علت تیروتوکسیکوز در بیماران با یافته های بالینی مبهم و بیمارانی که منع اسکن رادیوایزوتوپ تیروئید در آنها وجود داشته باشد و یا این تکنیک در انها غیرتشخیصی باشد.
-تشخیص بیماری بالینی مشکوک (Graves (GD (به عنوان مثال ، تظاهرات خارج تیروئیدی GD شامل exophthalmos غدد درون ریز ، myxedema pretibial ، آکروپاچی تیروئید) در بیماران با آزمایش عملکرد تیروئید طبیعی.
-تعیین خطر تیروتوکسیکوز نوزادی در جنین زنان باردار مبتلا به GD فعال یا فعال در گذشته.
- تشخیص افتراقی تیروتوکسیکوز حاملگی در مقابل تظاهرات سه ماهه اول یا عود بیماری گریوز.
-ارزیابی خطر عود GD پس از درمان دارویی ضد تیروئید.
بیماری خود ایمنی تیروئید با وجود آنتی بادی در برابر اجزای مختلف تیروئید ، یعنی گیرنده تیروتروپین ، پراکسیداز تیروئید و تیروگلوبولین ، و همچنین توسط یک نفوذ سلولی التهابی با شدت متغیر در غده مشخص می شود. در میان آنتی بادی های موجود در بیماری خود ایمنی تیروئید ، آنتی بادی های گیرنده تیروتروپین (TRAb) بیشترین ارتباط را با پاتوژنز بیماری دارند. تمام اشکال تیروتوکسیکوز خود ایمنی (بیماری گریوز ؛ GD ، هاشیتوکسیکوز ، تیروتوکسیکوز نوزادی) در اثر تولید محرک TRAb ایجاد می شود.این آنتی بادی ها که به عنوان محرک تیروئید با اثر طولانی مدت (LATS) یا ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید (TSI) نیز شناخته می شوند ، به گیرنده متصل شده و آن را غیرفعال می کنند و منجر به تحریک غده تیروئید مستقل از مکانیسم تنظیم فیدبکی طبیعی به واسطه TSH می شود.
برخی از بیماران مبتلا به GD نیز دارای TRAb هستند که گیرنده تیروتروپین را غیرفعال نمی کند. تعادل بین آنتی بادی های تحریک کننده و مسدود کننده ، و همچنین تیتر های جداگانه هر کدام ، تعیین کننده شدت GD می باشد. برخی بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید خود ایمنی نیز شواهدی از TRAb مسدود کننده و یا به ندرت TSI دارند.
TRAb ممکن است قبل از آشکار شدن تیروتوکسیکوز خودایمن از نظر بیوشیمیایی یا بالینی آشکار شود. در حالی که هیچ یک از درمان های GD در روند بیماری زمینه ای نیست ، اما بافت تیروئید را از بین می برد یا سنتز هورمون تیروئید را مسدود می کند ، TSI ممکن است پس از بهبودی بالینی آشکار باقی بماند.این امر برای زنان باردار با سابقه GD که با درمان تیروئید تحت درمان قرار گرفته اند از اهمیت خاصی برخوردار است. برخی از این زنان ممکن است به تولید TSI ادامه دهند. از آنجا که TSI آنتی بادی IgG است ، می تواند از سد جفت که باعث تیروتوکسیکوز نوزاد می شود عبور کند.
در حالی که استاندارد طلایی برای شناسایی ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید(TSI) روش سنجش زیستی است ، آزمایش TRAb زمانی کوتاه تر ، تنوع تحلیلی کمتر و نیز هزینه کمتری دارد.
در موارد نادر ، تداخل ناشی از تیترهای بسیار بالای آنتی بادی ها به استرپتاویدین و روتنیم می تواند رخ دهد.
1. Schott M, Hermsen D, Broecker-Preuss M, et al: Clinical value of the first automated TSH receptor autoantibody assay for the diagnosis of Graves disease: an international multicentre trial. Clin Endocrinol (Oxf). 2009 Oct;71(4):566-573
2. Hermsen D, Broecker-Preuss M, Casati M, et al: Technical evaluation of the first fully automated assay for the detection of TSH receptor autoantibodies. Clin Chim Acta. 2009 Mar;401(1-2):84-89
3. Diana T, Olivo PD, Kahaly GJ: Thyrotropin receptor blocking antibodies. Horm Metab Res. 2018 Dec;50(12):853-862
4. Kotwal A, Stan M: Thyrotropin receptor antibodies-an overview. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2018 Jul/Aug; 34(4S Supple 1) S20-S27