استروژن ها در ایجاد و نگهداری فنوتیپ زن ، بلوغ سلول های زایا و بارداری نقش دارند. آنها همچنین برای بسیاری از فرایندهای خاص غیر جنسیتی از جمله رشد ، بلوغ سیستم عصبی ، متابولیسم یا بازسازی استخوان و پاسخ دهی اندوتلیال مهم هستند. دو استروژن عمده فعال بیولوژیک در انسانهای غیر باردار ، استرون (E1) و استرادیول (E2) هستند. سومین استروژن فعال زیستی ، استریول (E3) ، استروژن اصلی بارداری است ، اما نقش مهمی در زنان یا مردان غیر باردار ندارد.
E2 در درجه اول در تخمدان و بیضه با اضافه شدن یک حلقه آرومات به تستوسترون تولید می شود. مقادیر کمی در غدد فوق کلیوی و برخی از بافتهای محیطی ، به ویژه چربی تولید می گردد. در مقابل ، بیشتر E1 در گردش از آروماتاسیون(aromatization) محیطی آندروستندیون (عمدتاً فوق کلیه) حاصل می شود. E2 و E1 می توانند به یکدیگر تبدیل شوند و هر دو از طریق هیدروکسیلاسیون و کانژوگه شدن غیرفعال می شوند.قدرت بیولوژیکی E2 نسبت به E1 بیشتر است (1.25 تا 5 برابر E1). E2 با غلظت 1.5 تا 4 برابر غلظت E1 در زنان قبل از یائسگی و بارداری گردش می کند. سطح E2 در مردان و زنان یائسه بسیار کمتر از زنان غیر باردار است ، در حالی که سطح E1 تفاوت کمتری دارد ، و در نتیجه نسبت E2: E1 قبل از یائسگی تغییر می کند. سطح E2 در زنان یائسه در طول چرخه قاعدگی نوسان دارد.کمترین میزان E2 در فاز اولیه فولیکولار است. سطح E2 سپس به تدریج تا 2 تا 3 روز قبل از تخمک گذاری افزایش می یابد. در این مرحله E2 بسیار سریعتر شروع به افزایش می کند و دقیقاً قبل از افزایش هورمون های LH و FSH که القا کننده تخمک گذاری هستند به 5 تا 10 برابر سطح فولیکولار اولیه می رسد. این امر در طی مرحله تخمک گذاری با کاهش متوسط همراه است. سطح E2 سپس به تدریج تا نقطه میانی فاز لوتئال افزایش می یابد و پس از آن ، به سطح فولیکولی اولیه کاهش می یابد.
اندازه گیری سرم E2 بخشی جدایی ناپذیر از ارزیابی عملکرد تولید مثل در زنان را تشکیل می دهد ، از جمله ارزیابی ناباروری ، اولیگو آمنوره و یائسگی. علاوه بر این ، به طور گسترده ای برای پایش القای تخمک گذاری ، و همچنین در طول آماده سازی برای لقاح آزمایشگاهی استفاده می شود. برای این کاربرد ها اندازه گیری E2 با روش های نسبتاً حساس کافی است. با این حال ، آزمایش های با حساسیت بسیار بالا برای اندازه گیری E2، اندازه گیری همزمان E1 یا هر دو در تعدادی از موارد بالینی دیگر مورد نیاز است.این موارد شامل خطاهای ذاتی (inborn errors) متابولیسم استروئیدهای جنسی ، اختلالات بلوغ ، کمبود استروژن در مردان ، ارزیابی خطر شکستگی در زنان یائسه و به طور فزاینده پایش داروهای درمانی در زمینه درمان جایگزین هورمون زنانه با دوز کم و پایش اثر درمانی آنتی استروژن است.

فولوسترانت عضوی از گروه جدیدی از داروها به نام "تجزیه کننده های گیرنده استروژن انتخابی" (SERDS) است.
Fulvestrant دارای واکنش متقاطع متوسط (1 تا 5 درصد) در آزمایش های ایمنی استرادیول است، اما از آنجا که اوج دوز این دارو بین 10 برابر (زنان در سن باروری) و بیشتر از 200 برابر (زنان یائسه) بالاتر از غلظت استرادیول در گردش خون طبیعی در زنان تحت درمان است، این امر باعث می شود زمانی که خونگیری در فاصله زمانی نزدیک به دوز انجام می شود، استرادیول به طور چشمگیری در روش های ایمونواسی به شکل کاذب بالا باشد.
در مقابل ، اندازه گیری های استرادیول توسط طیف سنجی جرمی بیش از 1000 برابر واکنش متقاطع پایین تر نشان می دهد ، به این معنی که تأثیر Fulvestrant در اندازه گیری استرادیول سرم توسط طیف سنجی جرمی ناچیز است ، حتی اگر نمونه خون در اوج دوز دارو گرفته شود.

1. Bidlingmaier F, Wagner-Barnack M, Butenandt O, Knorr D: Plasma estrogens in childhood and puberty under physiologic and pathologic conditions. Pediatr Res 1973;7(11):901-907
2. Elmlinger MW, Kuhnel W, Ranke MB: Reference ranges for serum concentrations of lutropin (LH), follitropin (FSH), estradiol (E2), prolactin, progesterone, sex hormone-binding globulin (SHBG), dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS), cortisol and ferritin in neonates, children and young adults. Clin Chem Lab Med 2002;40(11):1151-1160
3. Cummings SR, Browner WS, Bauer D, et al: Endogenous hormones and the risk of hip and vertebral fractures among older women. N Engl J Med 1998;339:733-738
4. Iughetti L, Predieri B, Ferrari M, et al: Diagnosis of central precocious puberty: endocrine assessment. J Pediatr Endocrinol Metab 2000;13 Suppl 1:709-715
5. Ismail AA, Barth JH: Endocrinology of gynaecomastia. Ann Clin Biochem 2001;38:596-607
6. Kligman I, Rosenwaks Z: Differentiating clinical profiles: predicting good responders, poor responders, and hyperresponders. Fertil Steril 2001;76:1185-1190
7. Traggiai C, Stanhope R: Delayed puberty. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2002;16:139-151