دهیدرواپی آندروسترون (DHEA) اصلی ترین استروئید 19 کربنه انسان است. DHEA قدرت آندروژنی بسیار کمی دارد ، اما به عنوان پیش ساز اصلی مستقیم یا غیرمستقیم بیشتر استروئیدهای جنسی عمل می کند. DHEA توسط غده فوق کلیوی ترشح می شود و حداقل تولید بخشی از آن توسط هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک کنترل می شود. قسمت عمده DHEA به عنوان یک 3-سولفوکونژوگه (DHEA-S) ترشح می شود. هر دو هورمون به آلبومین متصل هستند ، اما اتصال DHEA-S بسیار سفت تر است. در غدد جنسی و چندین بافت دیگر ، به ویژه پوست ، استروئید سولفاتازها می توانند DHEA-S را به DHEA تبدیل کنند. DHEA سپس می تواند به آندروژن های قوی تر و به استروژن متابولیزه شود.
در دوران بارداری ، DHEA-S و متابولیت های 16 هیدروکسیله شده آن توسط غده فوق کلیوی جنین به مقدار زیاد ترشح می شود. DHEA-S توسط جفت به عنوان پیش ساز جهت تولید استروژن غالب بارداری یعنی استریول استفاده می گردد.سطح DHEA-S طی چند هفته پس از تولد 80% یا بیشتر کاهش می یابد و تا زمان شروع آدرنارک در سطح پایین باقی می ماند. آدرنارک یک پدیده ضعیف شناخته شده و مختص نخستیان بالاتر است که با افزایش تدریجی تولید آندروژن آدرنال شناخته می شود. این پدیده (آدرنارک ) مقدم بر بلوغ است اما از نظر علتی با آن ارتباط ندارد. آدرنارک زودرس با بلوغ زودرس یا با کاهش قد نهایی یا آندروژنیزاسیون آشکار همراه نیست و به طور کلی به عنوان یک بیماری خوش خیم در نظر گرفته می شود و نیازی به مداخله ندارد.
با این حال ، دختران مبتلا به آدرنارک زودرس ممکن است در بزرگسالی در معرض خطر افزایش سندرم تخمدان پلی کیستیک قرار بگیرند ، و برخی از پسران ممکن است به شکل زودرس دچار بزرگ شدن آلت تناسلی شوند.
به دنبال آدرنارک ، سطح DHEA-S تا سن 20 سالگی افزایش می یابد ، تا حداکثر سطح تقریباً قابل مقایسه با میزان مشاهده شده در هنگام تولد. سپس سطح آن طی 40 تا 60 سال آینده به حدود 20٪ از سطح اوج کاهش می یابد.
اهمیت بالینی این افت وابسته به سن ناشناخته است و آزمایشات جایگزینی DHEA-S در افراد مسن مزایای قانع کننده ای نداشته است. با این حال ، در بیماران جوان و پیر با نارسایی اولیه غده فوق کلیه ، افزودن DHEA-S به جایگزینی کورتیکواستروئیدها در برخی مطالعات برای بهبود خلق و خو ، انرژی و میل جنسی نشان داده شده است.
افزایش سطح DHEA-S می تواند باعث ایجاد علائم هیپرآندروژنیسم در زنان شود. مردان معمولاً بدون علامت هستند ، اما از طریق تبدیل محیطی آندروژن ها به استروژن ها گاهی اوقات می توانند مقادیر خفیف استروژن اضافی را تجربه کنند. بیشترین افزایش خفیف تا متوسط در سطح DHEA-S ،ایدیوپاتیک است. با این حال ، افزایش های برجسته DHEA-S ممکن است نشان دهنده تومورهای فوق کلیوی تولید کننده آندروژن باشد. در کودکان کوچک ، هایپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) به دلیل کمبود 3-بتا هیدروکسی استروئید با تولید بیش از حد DHEA-S همراه است.افزایش کمتری ممکن است در کمبود 21-هیدروکسیلاز (رایج ترین شکل CAH) و کمبود 11-بتا هیدروکسیلاز مشاهده شود. در مقابل ، کمبود پروتئین تنظیم کننده حاد استروئیدوژنیک یا کمبود 17-آلفا هیدروکسیلاز با سطوح پایین DHEA-S مشخص می شود. یک آزمایش اولیه در بزرگسالان ممکن است شامل اندازه گیری تستوسترون تام و تستوسترون در دسترس زیستی باشد. بسته به نتایج ، ممکن است اندازه گیری گلوبولین متصل شونده به هورمون جنسی و گاهی اوقات سایر استروئیدهای آندروژنیک (به عنوان مثال ، 17-هیدروکسی پروژسترون) به عنوان تست تکمیلی انجام شود.

در حال حاضر هیچ دستورالعمل مشخصی برای جایگزینی یا مکمل درمانی DHEA-S یا پایش بیوشیمیایی آن وجود ندارد. در اکثر پنل ها ، در ارزش اندازه گیری DHEA-S شک وجود دارد.
با این حال ، اگر از DHEA-S درمانی استفاده شود ، به نظر می رسد که جلوگیری از درمان بیش از حد ، با اثرات هیپرآندروژنی مرتبط با آن ، عاقلانه است. اگر سطح DHEA-S نزدیک یا بیش از مقدار بالای محدوده مرجع باشد ، این موارد به ویژه در زنان یائسه رخ می دهد. اکثر مکمل ها حاوی DHEA هستند ، اما تبدیل آن در بدن به DHEA-S امکان نظارت بر DHEA یا DHEA-S را فراهم می کند.
برای سنجش هایی که از آنتی بادی استفاده می کنند ، احتمال تداخل با آنتی بادی های هتروفیل در نمونه بیمار وجود دارد.
بیمارانی که به طور منظم در معرض حیوانات قرار گرفته اند. یا ایمونوتراپی یا روش های تشخیصی با استفاده از ایمونوگلوبولین ها یا قطعات ایمونوگلوبولین دریافت کرده اند ممکن است آنتی بادی تولید کنند ، به عنوان مثال ، آنتی بادی های ضد موش انسانی (HAMA) که در سنجش ایمنی تداخل می کنند. علاوه بر این ، ممکن است سایر آنتی بادی های هتروفیل مانند آنتی بادی های ضد بز انسانی در نمونه های بیمار وجود داشته باشد. چنین آنتی بادی های تداخل کننده ممکن است نتایج اشتباه ایجاد کنند. نتایج بیماران مشکوک به داشتن این آنتی بادی ها را می بایست به دقت ارزیابی کرده و با سایر اطلاعات بالینی مقایسه نمود.

1. Kricka L. Interferences in immunoassays - still a threat. Clin Chem 2000;46:1037-1038
2. Bjerner J, et al. Immunometric assay interference: incidence and prevention. Clin Chem 2002;48:613-621
3. Sciarra F, Tosti-Croce C, Toscano V: Androgen-secreting adrenal tumors. Minerva Endocrinol 1995;20:63-68
4. Young WF Jr: Management approaches to adrenal incidentalomas-a view from Rochester, Minnesota. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;21:671-696
5. Ibanez L, DiMartino-Nardi J, Potau N, Saenger P: Premature adrenarche-normal variant or forerunner of adult disease? Endocrine Reviews 2001;40:1-16
6. Collett-Solberg P: Congenital adrenal hyperplasia: from genetics and biochemistry to clinical practice, part I. Clin Pediatr 2001;40:1-16
7. Allolio B, Arlt W: DHEA treatment: myth or reality? Trends Endocrinol Metab 2002;13:288-294
8. Salek FS, Bigos KL, Kroboth PD: The influence of hormones and pharmaceutical agents on DHEA and DHEA-S concentrations: a review of clinical studies. J Clin Pharmacol 2002;42:247-266
9. Elmlinger MW, Kuhnel W, Ranke MB: Reference ranges for serum concentrations of lutropin (LH), follitropin (FSH), estradiol (E2), prolactin, progesterone, sex hormone binding globulin (SHBG), dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S), cortisol and ferritin in neonates, children, and young adults. Clin Chem Lab Med 2002;40(11):1151-1160