آندروستن دیون عمدتا توسط غده فوق کلیه ترشح می شود و تولید آن حداقل تا حدی توسط هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) کنترل می شود. همچنین در بیضه ها و تخمدان ها از سولفات دهیدرواپیآندروسترون ترشح غده فوق کلیوی (DHEA-S) مستقل از ACTH تولید می شود. آندروستندیون یک پیش ساز حیاتی استروئید جنسی است.
این ترکیب درهمگرایی 2 مسیر بیوسنتز که از پروژستین ها به استروئیدهای جنسی منتهی می شود به شکل زیر قرار دارد :
- دهیروزناسیون کربن شماره 3 در DHEA
- کاتالیز شده توسط 3-بتا-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز-2 (آدرنال و غدد جنسی)
-برش زنجیره جانبی واسطه ی17-α-هیدروکسی پروژسترون (17-OHPG)توسط آنزیم 17 و 20 لیاز (CYP17A1).
تولید آندروستندیون در طول زندگی الگوی سایر پیش سازهای آندروژن را تقلید می کند. غلظت سرمی در جنین در طول رشد و نمو جنین افزایش می یابد و تقریباً در نزدیکی تولد به تقریبا سطوح سرمی موجود در بالغین جوان و اوج خود می رسد. سپس سطح به سرعت در طول سال اول زندگی به مقادیر پایین قبل از بلوغ کاهش می یابد. با شروع آدرنارك ، آندروستنديون به تدريج افزايش مي يابد ، فرآيندي كه با شروع بلوغ تسريع مي شود و در حدود 18 سالگي به سطح بزرگسالان مي رسد. آدرنارك يك پديده ضعيف شناخته شده و خاص پستانداران بالاتر است كه با افزايش تدريجي توليد آندروژن آدرنال شناخته مي شوداین پدیده مقدم بر بلوغ است ، اما ارتباط علت و معلولی با آن ندارد. آدرنارک زودرس با بلوغ زودرس ، یا با کاهش قد نهایی یا آندروژنیزاسیون آشکار همراه نیست و به طور کلی به عنوان یک بیماری خوش خیم در نظر گرفته می شود که نیازی به مداخله ندارد. با این حال ، دختران مبتلا به آدرنارک زودرس ممکن است در بزرگسالی در معرض خطر افزایش یافته سندرم تخمدان پلی کیستیک قرار بگیرند ، و برخی از پسران ممکن است به بزرگی زودرس آلت تناسلی دچار شوند. افزایش سطح آندروستندیون می تواند علائم یا نشانه هایی از هیپرآندروژنیسم را در زنان ایجاد کند. مردان معمولاً بدون علامت هستند ، اما از طریق تبدیل محیطی آندروژن ها به استروژن ها گاهی اوقات می توانند علائم خفیف مقدار استروژن اضافی مانند ژنیکوماستی را تجربه کنند. بیشترین افزایش خفیف تا متوسط آندروستندیون ایدیوپاتیک است. با این حال ، افزایش های برجسته آندروستندیون ممکن است نشان دهنده تومورهای فوق کلیوی یا غدد جنسی تولید آندروژن باشد. در کودکان ، تومورهای غده فوق کلیوی و غدد جنسی غیرمعمول است ، اما بسیاری از اشکال هایپرپلازی مادرزادی آدرنال می تواند غلظت آندروستندیون سرم را افزایش دهد. برای تشخیص همیشه علاوه بر آندروستندیون ، نیاز به اندازه گیری سایر پیش سازهای آندروژن (به عنوان مثال 17-alpha-hydroxypregnenolone و DHEA-S) و کورتیزول است

هر شرایطی که منجر به نارسایی نسبی یا کامل غده فوق کلیه یا غدد جنسی شود ممکن است منجر به سطح آندروستندیون پایین شود و از نظر تشخیصی ارزش آزمایش در این وضعیت کاهش یابد.
مکمل های آندروستندیون و به میزان کمتر مکمل های دهیدرواپی آندروسترون سولفاته (DHEA-S) می توانند منجر به افزایش سطح آندروستندیون سرم شوند. با دوزهای بزرگ آندروستندیون 300 تا 400 میلی گرم در روز ، سطح آندروستندیون سرم می تواند در بعضی از بیماران تقریباً دو برابر شود. سطح تستوسترون و به ویژه در مردان ، میزان استرون و استرادیول نیز ممکن است در درجه کمتری افزایش یابد.
اگرچه در مقایسه با DHEA-S ، اطلاعات کمتری در مورد اثرات هورمون ها و داروها بر روی سطح آندروستندیون منتشر شده است ، اما به احتمال زیاد بسیاری از داروها و هورمون ها می توانند منجر به تغییر در سطح آندروستندیون شوند. به طور خاص ، عواملی که آنزیم های کبدی را القا می کنند ، داروهایی که بر متابولیسم لیپیدها تأثیر می گذارند و سایر هورمون های استروئیدی احتمالاً روی سطوح آندروستندیون تأثیر می گذارند که معمولاً منجر به کاهش سطح آن می شوند. اینکه آیا هر یک از این تغییرات ثانویه از اهمیت بالینی برخوردار است و اینکه چگونه باید با دامنه مرجع طبیعی تعیین شده مرتبط باشند ، مشخص نیست. در بیشتر موارد ، تغییرات ناشی از دارو آنقدر بزرگ نیستند که باعث سردرگمی تشخیصی شوند.

1. Von Schnakenburg K, Bidlingmaier F, Knorr D: 17-hydroxyprogesterone, androstenedione, and testosterone in normal children and in prepubertal patients with congenital adrenal hyperplasia. Eur J Pediatr 1980;133:259-267
2. Sciarra F, Tosti-Croce C, Toscano V: Androgen-secreting adrenal tumors. Minerva Endocrinol 1995;20:63-68
3. Young WF Jr: Management approaches to adrenal incidentalomas-a view from Rochester, Minnesota. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:159-185
4. Ibanez L, DiMartino-Nardi J, Potau N, Saenger P: Premature adrenarche-normal variant or forerunner of adult disease? Endocr Rev 2000;21:671-696
5. Collett-Solberg P: Congenital adrenal hyperplasia: from genetics and biochemistry to clinical practice, part I. Clin Pediatr 2001;40:1-16
6. Allolio B, Arlt W: DHEA treatment: myth or reality? Trends Endocrinol Metab 2002;13:288-294